Биохимические и иммунологические исследования

Соотношение основных иммунопатогенетических факторов (репликации ВИЧ и состояния иммунной системы) определяет сроки появления связанных с прямым действием ВИЧ базисных симптомов, оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей (Денисенко В. Б. и др.,1999). Несомненно, не только под действием ВИЧ, но и его структурных белков, происходят изменения метаболической активности иммунокомпетентных клеток, устанавливающие новый уровень функционирования иммунной системы инфицированных ВИЧ, которая сохраняет способность к осуществлению значительно варьирующей функции, зависящей от ее способности элиминировать вирус.

Если метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) по определению количества вирусного генома — «вирусная нагрузка» — на сегодняшний день позволяет контролировать антиретровирусную терапию и делать ее более эффективной, то в плане показателя прогрессирования СПИДА, по мнению Romeu J et. al. (1998), она является суррогатным маркером, но более информативным, чем содержание CD₄⁺ лимфоцитов, на количество которых , по данным Rosenberg J. et al. (1998), наряду с прямым цитопатическим действием ВИЧ, влияет нарушение миграционных механизмов в соответствующие области организма и в кровь ВИЧ-больных. Это приводит к значительному варьированию показателя CD₄⁺ лимфоцитов, на основе которого, совместно с клинической симптоматикой, определяют клинических статус ВИЧ-больных (Покровский В. В. и др., 2000).

Длительный латентный период между инфицированием ВИЧ и проявлением СПИД, указывает, что специфический иммунный ответ на вирус должен играть важную роль в контролировании инфекции (Franchini G. M. et al., 1987), на что показывают данные Binley J. M. et. al. (1997) о дифференциальном регулировании антительного ответа на антигены генов env и gag ВИЧ, который не зависит от уровня нагрузки вирусом в плазме в диапазоне от 500 до 10⁸ копий РНК. Природа этих изменений и закономерностей динамики иммунохимических маркеров ВИЧ-инфекции, в частности, спектра антител к индивидуальным вирусным белкам, недостаточно изучена (Хаитов Р. М. и др.,1992; Орлова В. М.,1996), несмотря на то, что методом ИБ (иммуноблотта) Meurer M. (1990) показана достоверность коррелляции между специфическим ответом АТ и клиническим статусом ВИЧ-больных, а также рядом авторов и нами, снижение антительного ответа на белки гена gag ВИЧ при прогрессировании инфекции от бессимптомного носительства в СПИД-ассоциированный комплекс и СПИД (Коксин В. П. и др., 2000; Binley J. M. et al., 1997, и др.). Длительные исследования гуморальных и клеточноопосредованных реакций у ВИЧ-инфицированных могут выявить механизмы, которые контролируют прогрессирование инфекции (Ranki et. al., 1987). Следовательно, изучение функциональной активности иммунокомпетентных клеток; апоптотических процессов лимфоцитов; степени продукции вируса, его белков, антител к ним во взаимосвязи с клинической симптоматикой послужит разработке критериев патогенетического состояния ВИЧ-инфицированных, которые можно считать основой для разграничения этапов развития инфекции.

Нами проводится научно-исследовательская работа по:

• изучению активности и спектра «свободных» и «связанных» анти-ВИЧ АТ циркулирующими иммунными комплексами сывороток (плазмы) крови в период начала формирования антительного ответа на ВИЧ-инфекцию и на различных стадиях развития ВИЧ-инфекции;
• изучению спектра вирусспецифических белков и клеточных структур ЦИК, взимодействующих с анти-ВИЧ АТ в иммуноблотинге;
• изучению формирования аутоиммунного компонента (анти н-ДНК АТ) в период ВИЧ-инфекции;
• изучению процесса микровизикуляции клеток крови при ВИЧ-инфекции.